تاريخ : چهارشنبه 21 فروردین1392 | 8:12 PM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی
در بارداری مادر به صورت فیزیولوژیک دچار کم خونی می‌شود. افزایش نیاز بدن مادر به آهن در بارداری به دلیل سوخت وساز بدن است. در دوران باردرای همه خانم‌ها مولتی ویتامین مصرف می‌کنند که خوردن مولتی ویتامین ممکن است لازم نباشد. در رژیم‌های غذایی دوره بارداری، فرد معمولا همه انواع مواد غذایی مورد نیاز بدن را مصرف می‌کند و نیازی به خوردن مولتی ویتامین ندارد، به جز درشرایط خاص مانند بارداری دوقلو وسوء تغذیه و مواردی که خیلی شایع نیستند. به طور کلی مصرف مولتی ویتامین به این شکل که همه می‌خورند صحیح نیست و جنبه علمی ندارد.
همه خانم‌های باردار طی بارداری به ویژه درسه ماهه دوم، به طور فیزیولوژیک دچار کم خونی می‌شوند و باید قرص آهن مصرف کنند. در 3 ماهه اول بارداری نیاز به مصرف قرص آهن نیست و تهوع در بارداری هم مانع استفاده از قرص آهن می‌شود. حتی بعضی از افراد فکر می‌کنند مصرف فولیک اسید کافی است و آن را با قرص آهن اشتباه می‌گیرند. فولیک اسید هیچ ترکیب آهنی ندارد و فقط فولیک است. فرد بعد از 3 ماهه اول بارداری حتما باید به خاطر نیاز بدن و افزایش متابولیسم روزی یک قرص مکمل آهن را دریافت کند. همانطور که می‌دانیم در 3 ماهه دوم بارداری آنمی در بارداران را داریم. به همین دلیل پزشک فرد را از نظر دیابت و کم خونی بررسی می‌کند و آزمایش‌های لازم انجام می‌شود. متاسفانه بیشتر خانم‌های باردار مصرف آهن را جدی نمی‌گیرند یا آن را با فولیک اسید اشتباه می‌گیرند و به جای دریافت آهن، مولتی ویتامین می‌خورند که مولتی ویتامین هم اگردر ترکیبش آهن داشته باشد مقدارش خیلی کم است و نیاز خانم باردار را برطرف نمی‌کند. قرص مکمل آهن به جز 3 ماهه اول بارداری تا آخر بارداری باید مصرف شود. طی بارداری به ویژه در 3 ماهه دوم، به طور فیزیولوژیک مادر دچار کم خونی می‌شود که با تجویز مکمل آهن از ماه چهارم این مسئله قابل پیشگیری است. در افراد مبتلا به کم خونی مصرف مواد غذایی از جمله گوشت قرمز، جگر، عدس، اسفناج، پسته توصیه می‌شود. در مورد کم خونی‌های شدید تشخیص علت کم خونی بسیار مهم است. در صورتی که کم خونی شما از نوع فقر آهن باشد با تجویز مکمل قابل جبران است. بهتر است قبل از موعد زایمان کم خونی اصلاح شود تا عوارض ناشی از آن به وجود نیاید.


برچسب‌ها: بارداری, آنمی

تاريخ : سه شنبه 20 فروردین1392 | 3:10 PM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

کم خونی یا آنمی (Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه‌های قرمز خون است. کم خونی دارای انواع مختلف است که می‌تواند به علت عدم سنتز هموگلوبین ، کمبود آهن در ساختار هموگلوبین ، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبولهای قرمز باشد.

اطلاعات اولیه

تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ... را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.

اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

تاریخچه

اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل" (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.

ساختمان و عمل هموگلوبین

هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام "هم" (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت "هم" یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.

در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطه‌ای در ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.
قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی ، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های

آنمی ناشی از دفع خون

بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف 3 - 1 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 6 - 3 هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

آنمی آپلاستیک

آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی

فقدان ویتامین B12، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شوند. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی ایجاد می‌شود می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به "اسپیروی معده" (Sprue) که در آن اسید فولیک ، ویتامین B12 و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

آنمی همولیتیک

بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

اسفروسیتوز ارثی

در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای گویچه‌های طبیعی هستند. این گویچه‌ها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر ، به آسانی پاره می‌شوند.

آنمی داسی شکل

این نوع کم خونی در حدود 0.3 درصد تا یک درصد در سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد. گویچه‌ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین به نام هموگلوبین S هستند که به علت زنجیره‌های بتای غیر طبیعی هموگلوبین ایجاد می‌شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می‌گیرد، به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می‌کند. هموگلوبین رسوب کرده به شکل داس ، به غشا گویچه آسیب می‌رساند و غشا شکننده شده و آنمی شدید ایجاد می‌گردد.

اریتروبلاستوز جنینی

در این نوع کم خونی گویچه‌های سرخ RH مثبت جنینی مورد حمله آنتی‌ کورهای مادر RH منفی قرار می‌گیرند. این آنتی کورها ، گویچه‌ها را شکننده و منجر به پارگی شدید آنها می‌شوند و موجب می‌شوند که نوزاد با کم خونی شدید به دنیا بیاید. تشکیل فوق‌العاده سریع گویچه‌های سرخ جدید برای جبران گویچه‌های خراب شده که در اریتروبلاستوز جنینی بوجود می‌آید. موجب می‌شود که تعداد زیادی از انواع بلاستهای اولیه گویچه‌های سرخ به داخل خون آزاد شوند.

تالاسمی

تالاسمیها یک گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبین هستند که نقص پایه‌ای آنها در ساختمان مولکول نبوده بلکه کاهش در سنتز زنجیره‌های آلفا یا بتا می‌باشد. این اختلال باعث بهم خوردن توازن سنتز زنجیره گلوبین شده، و لذا زنجیره‌های گلوبین اضافی ته نشین می‌شوند، نتیجتا رشد و بقای گلبولهای قرمز به خطر می‌افتد. دو گروه اصلی تالاسمی شناخته شده است: تالاسمی آلفا که در آن سنتز زنجیره آلفا کاهش یا قطع می‌شود و تالاسمی بتا که در آن سنتز زنجیره بتا با مشکل رو به رو می‌شود.

اثرات کم خونی بر روی سیستم گردش خون

ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچه‌های سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته ممکن است به جای رقم طبیعی حدود 3 برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند. این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می‌دهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حالت طبیعی در بافتها جریان پیدا کرده و به قلب باز می‌گردد. هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می‌شود که رگهای بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون باز هم بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.

افزایش برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.افزایش برون‌ده قلبی در آنمی تا حدود بسیاری از علایم آنمی را خنثی می‌سازد زیرا اگر چه یک واحد خون فقط بسیار کمی اکسیژن حمل می‌کند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد بطوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتر نخواهد بود.در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافتها به اکسیژن را فوق‌العاده افزایش می‌دهد، هیپوکسی فوق‌العاده شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش می‌آید.

درمان کم خونی

مهمترین داروی کم خونی آهن و ترکیبات آهن است. آهن از طریق معده و روده جذب بدن شده و در کبد ذخیره می‌شود تا در ساختمان هموگلوبین بکار رود. آهن و ترکیبات آن مغز استخوان را وادار به ساختن گلبول سرخ می‌کند. داروی عصاره دیگر جگر توام با ویتامین B12 نیز برای کم خونی بسیار مفید است، به خصوص در کم خونیهای شدید.

درمان کم خونی با خوراکی گیاهی

  • عسل: با خوردن عسل در مدت بسیار کمی به تعداد گلبولهای قرمز 25 - 8 درصد افزوده می‌شود.
  • پسته: پسته موجب افزایش خون می‌شود.
  • فندق: فندق خون افزای خوبی است و رنگ چهره را می‌گشاید.
  • دمکرده برگ با پوست سبز گردو ، موجب افزایش تعداد گلبولهای قرمز می‌شود.
  • عدس: یکی از مواد خوراکی افزایش دهنده گلبولهای قرمز خون است.
  • از مواد خوراکی دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: نخود سبز ، زرد آلو ، گردو ، خرما‌ ، شلغم ، کلم و خوراک جو.

برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:13 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

انواع کم خونی‌ها

آنمی ناشی از دفع خون

بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسمای خون را در ظرف 1 تا 3 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 3 تا 6 هفته در حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص به کرات نمی‌تواند در مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین خون را به همان سرعتی که از دست می‌رود تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کمی در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی می‌شوند.

آنمی آپلاستیک

آپلازی مغز استخوان به معنی آن است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی از مواد شیمیایی ، صنعتی و حتی داروهایی که مشخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی

کمبود ویتامین b12 ، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده و فقدان هر یک از این ترکیبات می‌تواند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شود. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. به این ترتیب آتروفی مخاط معده یا فقدان معده در نتیجه برداشتن آن با عمل جراحی می‌تواند منجر به آنمی مگالوبلاستی گردد.

همچنین بیماران اسپروی روده sprue که در آن اسید نولئیک ویتامین b12 و سایر ترکیبات ویتامین b به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. چون اریتوبلاستها نمی‌توانند آنقدر به سرعت تکثیر یابند که تعدا کافی گویچه‌های سرخ تولید کنند بیشتر گویچه‌های که تشکیل می‌شوند بزرگتر از طبیعی و به اشکال عجیب و غریب هستند و غشای شکننده‌ای دارند. این گویچه‌ها به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.


تصویر

آنمی همولیتیک

بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند گویچه‌های سرخ را فوق‌العاده شکننده می‌سازند بطوری که هنگام عبور از مویرگها و بخصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند. بنابراین با وجودی که تعداد گویچه‌های سرخ تولید شده کاملا طبیعی یا حتی در بعضی از بیماریهای همولیتیک بیش از حد طبیعی است، دوران زندگی گویچه سرخ آنقدر کوتاه است که منجر به آنمی شدید می‌گردد بعضی از انواع این آنمی‌ها عبارتند از:

اسفرسیتو ارثی spherocytosis

گویچه‌های سرخ بسیار کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند کروی هستند. این گویچه‌ها می‌توانند فشرده نشوند. این گویچه‌ها هنگام عبور از مغز طحال حتی با یک فشار مختصر به آسانی پاره می‌شوند.

آنمی داسی شکل sickel cell

این نوع از آنمی در حدود (1 - 0.3) سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد گویچه‌ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین مرسوم به هموگلوبین هستند که دارای زنجیره в غیر طبیعی هستند. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می‌گیرد به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می‌کند این بلورها گویچه‌ها را طویل کرده و به جای ظاهر یک دیسک مقعرالطرفین یک ظاهر داسی شکل به آن می‌دهند و هموگلوبین رسوب کرده به غشا گویچه نیز آسیب می‌رساند بطوری که گویچه‌ها فوق‌العاده شکننده شده و منجر آنمی شدید می‌گردند.

این بیماران به کرات وارد یک حلقه معیوب مرسوم به بحران آنمی داسی شکل می‌شوند که در آن فشار پایین اکسیژن در بافتها موجب داسی شدن گویچه‌ها می‌شود که موجب پاره شدن گویچه‌ها می‌گردد و به نوبه خود فشار اکسژن را بیشتر پایین می‌آورد. که موجب داسی شدن بیشتر و تخریب بیشتر گویچه‌های سرخ می‌شود. به مجردی که این روند شروع می‌شود به سرعت پیشرفت و در ظرف چند ساعت منجر به یک کاهش شدید در توده گویچه‌های قرمز خون و غالبا مرگ می‌گردد.

اریتروبلاستوز جنین erythroblastosis fetalis

در این حالت گویچه‌های سرخ rh مثبت جنین مورد حمله آنتی کورهای مادر rh منفی قرار می‌گیرند. این آنتی کورها گویچه‌ها را شکننده کرده و منجر به پارگی سریع آنها می‌شوند که نوزاد با آنمی شدید به دنیا آید. تشکیل فوق‌العاده سریع گویچه‌های سرخ جدید برای جبران گویچه‌های خراب شده که در اریتروبلاستوز جنین بوجود می‌آید موجب می‌شود که تعداد زیادی از انواع بلاستهای اولیه گویچه‌های سرخ به داخل خون آزاد شونده گاهی همولیز بر اثر واکنشهای انتقال خون ، مالاریا و واکنش نسبت به بعضی داروها بوجود می‌آید.


تصویر

اثرات آنمی بر روی سیستم گردش خون

ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچه‌های سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته خون ممکن است به جای رقم طبیعی حدود 3 برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند. این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می‌دهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حال طبیعی در بافتها جریان پیدا کرد، و به قلب باز می‌گردد. علاوه بر آن هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می‌شود که رگهای بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون باز هم بیشتری به طرف قلب باز گردد. و برون دهی قلبی را به سطح باز هم بیشتری افزایش دهد. به این ترتیب یکی از اثرات عمده آنمی ، افزایش شدید بار کاری قلب است.

افزایش برون دهی قلب در آنمی‌ها تا حدودی بسیاری از علائم آنمی را خنثی می‌سازد. زیرا اگر چه یک واحد خون فقط مقدار بسیار کمی اکسیژن حمل می‌کند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد. بطوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتری از آنچه قبلا تلمبه می‌زد نخواهد بود در نتیجه ، هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافتها به اکسیژن را فوق‌العاده افزایش می‌دهد. هیپوکسی فوق‌العاده شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش می‌آید.

انواع پلی سیتمی

پلی سیتمی ثانویه

هرگاه بافتها به علت کمبود شدید اکسیژن هوا مثلا در ارتفاعات بلند ، یا به علت حمل نشدن اکسیژن به بافتها که مثلا بر اثر نارسایی قلبی بوجود می‌آید، دچار هیپوکسی شوند اندام‌های خون ساز بطور اتوماتیک مقادیر زیادی گویچه‌های سرخ تولید می‌کنند. این حالت مرسوم به پلی‌سیتمی ثانویه بوده و تعداد گویچه‌های سرخ بطور شایع تا 6 - 7 میلیون در میلیمتر مکعب بالا یک نوع شایع پلی‌سیتمی ثانویه مرسوم به پلی‌سیتمی فیزیولوژیک ، در افراد بومی که در ارتفاعات 4200 تا 5100 متری زندگی می‌کنند حادث می‌شود. تعداد گویچه‌های سرخ عموما 6 تا 7 میلیون در میلیمتر مکعب بوده و این امر با زیاد شدن قدرت این افراد برای انجام درجات بالای کارهای مداوم حتی در این هوای رقیق همراه است.

پلی سیتمی حقیقی (اریترمی)

علاوه بر افرادی که پلی‌سیتمی فیزیولوژیک دارند افراد دیگر نیز وجود دارند که دچار حالتی مرسوم به پلی سیتمی حقیقی vera هستند که در آنها ممکن است تعداد گویچه‌های سرخ 7 تا 8 میلیون در میلیمتر مکعب و هماتوکریت

این امر موجب تولید بیش از حد گویچه‌های سرخ می‌شود درست به همان روشی که یک موتور پستان موجب تولید بیش از حد یک نوع ویژه از سلول پستانی می‌شود این بیماری معمولا موجب تولید بیش از گویچه‌های سفید خون و پلاکتها نیز می‌گردد. پلی‌سیتمی حقیقی نه فقط هماتوکریت بلکه هچنین حجم کلی خون نیز افزایش یافته و ندرتا دو برابر مقدار طبیعی می‌رسد در نتیجه برابر سیستم رگی مملو از خون می‌شود. علاوه بر آن ، مویرگهای زیادی بوسیله خون غلیظ بسته می‌شوند، زیرا ویسکوزیته خون در پلی‌سیتمی حقیقی از مقدار طبیعی که سه برابر ویسکوزیته آب است به 10 برابر ویسکوزیته آب افزایش می‌یابد.
60 تا 70 درصد باشد. پلی‌سیتمی حقیقی از یک تغییر ژنی بوجود می‌آید که در گروه سلولی هموسیتوبلاستیک که گویچه‌های سرخ خون را تولید می‌کند ایجاد می‌شود. سلولهای بلاستی حتی هنگامی که گویچه‌های سرخ بیش از حدی وجود دارند از تولید گویچه‌های سرخ باز نمی‌ایستند.

اثر پلی‌سیتمی بر روی سیستم گردش خون

به علت افزایش شدید ویسکوزیته خون در پلی‌سیتمی ، جریان خون در رگها غالبا فوق‌العاده کند است. بر اساس عواملی که بازگشت خون به قلب را تنظیم می‌کنند، افزایش دیسکوزیته تمایل دارد که میزان بازگشت وریدی را زیاد کند. عملا برون‌ده قلب در پلی‌سیتمی از مقدار طبیعی زیاد به دور نیست زیرا این دو عامل یکدیگر را کم و بیش خنثی می‌کنند. فشار خون شریانی در بیشتر افراد مبتلا به پلی‌سیتمی طبیعی است، اگر چه تقریبا یک سوم این بیماران فشار شرایانی بالاتر از طبیعی است این بدان معنی است که مکانیسم‌های تنظیم کننده فشار خون معمولا می‌توانند اثر افزایش ویسکزیته خون را که تمایل دارد.

مقاومت محیطی را فازایش داده و از این راخ فشار شریانی را بالا ببرد خنثی کنند. با وجود این ، بعد از یک حد معین ، این تنظیم‌ها از کار می‌افتند. رنگ پوست تا حد زیادی بستگی به مقدار خون موجود در شبکه وریدی زیر جلدی دارد. در پلی‌سیتمی حقیقی مقدار خون در این شبکه فوق‌العاده افزایش می‌یابد. علاوه بر آن ، به علت اینکه خون قبل از ورود به شبکه وریدی اکسیژن خود را از دست می‌دهد. رنگ آبی این هموگلوبین بدون اکسیژن رنگ قرمز اکسی هموگلوبین را می‌پوشاند. بنابراین ، شخص مبتلا به پلی‌سیتمی حقیقی معمولا یک قیافه گلگون با رنگ پوست متمایل به آبی (سیانوزی‌) دارد.

برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:12 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ... را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.

اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

تاریخچه

اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل" (neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.

ساختمان و عمل هموگلوبین

هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام "هم" (heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت "هم" یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.

در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطه‌ای در ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.
قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی ، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های

آنمی ناشی از دفع خون

بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف 3 - 1 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 6 - 3 هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

آنمی آپلاستیک

آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی

فقدان ویتامین b12، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شوند. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی ایجاد می‌شود می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به "اسپیروی معده" (sprue) که در آن اسید فولیک ، ویتامین b12 و سایر ترکیبات ویتامین b به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

آنمی همولیتیک

بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

اسفروسیتوز ارثی

در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای گویچه‌های طبیعی هستند. این گویچه‌ها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر ، به آسانی پاره می‌شوند.

آنمی داسی شکل

این نوع کم خونی در حدود 0.3 درصد تا یک درصد در سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد. گویچه‌ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین به نام هموگلوبین s هستند که به علت زنجیره‌های بتای غیر طبیعی هموگلوبین ایجاد می‌شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می‌گیرد، به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می‌کند. هموگلوبین رسوب کرده به شکل داس ، به غشا گویچه آسیب می‌رساند و غشا شکننده شده و آنمی شدید ایجاد می‌گردد.

اریتروبلاستوز جنینی

در این نوع کم خونی گویچه‌های سرخ rh مثبت جنینی مورد حمله آنتی‌ کورهای مادر rh منفی قرار می‌گیرند. این آنتی کورها ، گویچه‌ها را شکننده و منجر به پارگی شدید آنها می‌شوند و موجب می‌شوند که نوزاد با کم خونی شدید به دنیا بیاید. تشکیل فوق‌العاده سریع گویچه‌های سرخ جدید برای جبران گویچه‌های خراب شده که در اریتروبلاستوز جنینی بوجود می‌آید. موجب می‌شود که تعداد زیادی از انواع بلاستهای اولیه گویچه‌های سرخ به داخل خون آزاد شوند.

تالاسمی

تالاسمیها یک گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبین هستند که نقص پایه‌ای آنها در ساختمان مولکول نبوده بلکه کاهش در سنتز زنجیره‌های آلفا یا بتا می‌باشد. این اختلال باعث بهم خوردن توازن سنتز زنجیره گلوبین شده، و لذا زنجیره‌های گلوبین اضافی ته نشین می‌شوند، نتیجتا رشد و بقای گلبولهای قرمز به خطر می‌افتد. دو گروه اصلی تالاسمی شناخته شده است: تالاسمی آلفا که در آن سنتز زنجیره آلفا کاهش یا قطع می‌شود و تالاسمی بتا که در آن سنتز زنجیره بتا با مشکل رو به رو می‌شود.

اثرات کم خونی بر روی سیستم گردش خون

ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچه‌های سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته ممکن است به جای رقم طبیعی حدود 3 برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند. این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می‌دهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حالت طبیعی در بافتها جریان پیدا کرده و به قلب باز می‌گردد. هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می‌شود که رگهای بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون باز هم بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.

افزایش برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.افزایش برون‌ده قلبی در آنمی تا حدود بسیاری از علایم آنمی را خنثی می‌سازد زیرا اگر چه یک واحد خون فقط بسیار کمی اکسیژن حمل می‌کند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد بطوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتر نخواهد بود.در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافتها به اکسیژن را فوق‌العاده افزایش می‌دهد، هیپوکسی فوق‌العاده شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش می‌آید.

درمان کم خونی

مهمترین داروی کم خونی آهن و ترکیبات آهن است. آهن از طریق معده و روده جذب بدن شده و در کبد ذخیره می‌شود تا در ساختمان هموگلوبین بکار رود. آهن و ترکیبات آن مغز استخوان را وادار به ساختن گلبول سرخ می‌کند. داروی عصاره دیگر جگر توام با ویتامین b12 نیز برای کم خونی بسیار مفید است، به خصوص در کم خونیهای شدید.

درمان کم خونی با خوراکی گیاهی

  • عسل: با خوردن عسل در مدت بسیار کمی به تعداد گلبولهای قرمز 25 - 8 درصد افزوده می‌شود.
  • پسته: پسته موجب افزایش خون می‌شود.
  • فندق: فندق خون افزای خوبی است و رنگ چهره را می‌گشاید.
  • دمکرده برگ با پوست سبز گردو ، موجب افزایش تعداد گلبولهای قرمز می‌شود.
  • عدس: یکی از مواد خوراکی افزایش دهنده گلبولهای قرمز خون است.
  • از مواد خوراکی دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: نخود سبز ، زرد آلو ، گردو ، خرما‌ ، شلغم ، کلم و خوراک جو.

برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:11 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

از قدیم به‌یاد داریم که در کتاب‌های خون‌شناسی می نوشتند این بیماری خونی در مثلاً فلان منطقه به‌علت نزدیکی به دریا شیوع بیشتری دارد یا این بیماری در سواحل مدیترانه بیشتر دیده می‌شود و در ذهن پزشکان این مساله جا افتاده که در مناطق نزدیک به دریا شیوع بیماری‌های خونی بیشتر است. در کشور خودمان هم از گذشته شاهد بوده‌ایم که مثلاً بیماری تالاسمی در استان‌های گیلان و هرمزگان شیوع بسیار بیشتری نسبت به سایر نقاط کشور دارد.
به‌هرحال در استان گیلان به‌علت نزدیکی به دریا یا به هر علت دیگری (مسایل نژادی، عدم اختلاط با سایر نژادها در طول تاریخ به‌علت صعب‌العبور بودن کوه‌های البرز و در نتیجه افزایش کمتر تنوع ژنتیکی، یا…) بیماری‌های خونی بیشتر دیده می‌شود. مثلاً یک دانشجوی سال پنجم پزشکی در گیلان می‌تواند به‌راحتی بیماری فاویسم را تشخیص دهد اما شاید تشخیص این بیماری برای پزشکی که در مناطق مرکزی کشور تحصیل و طبابت کرده است کار چندان راحتی نباشد.
در این‌جا می‌خواهیم به همراهی، مقایسه و تشخیص دو بیماری خونی بپردازیم:
۱٫    آنمی فقر آهن: در مناطق شمال کشور به‌علت بارندگی‌های زیاد و مداوم در طول هزاران سال، مواد معدنی خاک شسته و به طبقات زیرین منتقل شده است. به‌همین دلیل سبزیجات و محصولات گیاهی در این مناطق از نظر مواد معدنی فقیر هستند. به‌عنوان نمونه از دوران مدرسه به‌یاد داریم که شیوع گواتر در مناطق کوهستانی، به‌علت دوری از دریا و کمبود ید در رژیم غذایی، بیشتر از سایر نقاط است. طبعاً انتظار داریم در گیلان با بیماری گواتر چندان روبه‌رو نشویم اما واقعیت دقیقاً برخلاف آن است. کمبود ید در محصولات گیاهی محلی باعث شیوع بیشتر بزرگی تیرویید در سواحل دریای خزر شده است. در مورد آهن هم همین‌طور است و پزشکان گیلانی با بیماری کم‌خونی فقر آهن زیاد مواجه می‌شوند. البته این بیماری در سنین بالاتر معمولاً علل دیگری دارد (به‌خصوص مشکلات دستگاه گوارشی) اما در اطفال و نوجوانان معمولاً علت آن کمبود آهن در رژیم غذایی است.
۲٫    تالاسمی مینور: این بیماری نیز در گیلان زیاد به چشم می‌خورد و متاسفانه نظریه‌ی غلطی که از گذشته وجود داشته است مبنی بر این‌که دو نفر زوج مینور با هم ازدواج نکنند، باعث اشاعه‌ی بیشتر این اختلال ژنتیکی و کثرت آن در جامعه شده است. درمان فقر آهن که مشخص است اما در مورد تالاسمی مینور درمان قطعی وجود ندارد ولی مثل هر پروسه‌ی همولیتیک مزمن دیگر برای بیمار اسید فولیک تجویز می‌شود.
جمله‌ای از قدیم در کتب طب داخلی بوده که متاسفانه گاه باعث برداشت غلط از آن شده است: این‌که به بیمار تالاسمی نباید آهن تجویز کرد. اولاً منظور تالاسمی ماژور است که بیماران به‌علت همولیز مداوم، سطح خونی آهن بالایی دارند. ثانیاً چون علت بیماری تالاسمی مینور کمبود آهن نیست پس درمان آن هم شامل تجویز آهن نیست، اما باید در نظر داشت که یک فرد مبتلا به تالاسمی مینور هم می‌تواند مانند سایر افراد جامعه مبتلا به کم‌خونی فقر آهن شود. به‌خصوص در دوران‌های خاصی از زندگی مثلاً دوران بارداری یا دوران شیرخوارگی و رشد سریع که نیاز بدن به آهن بیشتر می‌شود، فرد در معرض ابتلا به کمبود آهن قرار می‌گیرد. حال اگر فرد مبتلا به تالاسمی مینور هم باشد، نه‌تنها منعی برای تجویز آهن به وی وجود ندارد بلکه باید حتماً آهن مکمل هم (مثل سایرین) دریافت کند. این‌که بعضی‌ها مادران باردار یا شیرخواران مبتلا به تالاسمی مینور را از مصرف آهن مکمل منع می‌کنند هیچ دلیل موجه و منطقی ندارد.
شیوع تالاسمی مینور در استان گیلان بالاست و آنمی فقر آهن هم در این استان زیاد دیده می‌شود. نتیجه این‌که احتمال همراهی این دو بیماری در یک نفر هم کم نیست. حتماً همکاران گرامی تا کنون با بیماران مبتلا به تالاسمی مینوری مواجه شده‌اند که شدت آنمی آن‌ها از مقدار مورد انتظار بیشتر است و به درمان با اسید فولیک هم جواب نمی‌دهند و حتماً به‌یاد دارند که بعد از تجویز آهن به این بیماران چه تغییری در وضعیت آن‌ها به وجود آمده است.

تشخیص افتراقی با cbc
در این‌جا برای تشخیص راحت‌تر و کم‌هزینه‌تر این دو بیماری و افتراق آن دو از هم فقط با انجام یک آزمایش ساده‌ی شمارش گلبول‌های خون (cbc) بدون نیاز به الکتروفورز هموگلوبین یا حتی اندازه‌گیری hba2 چند کلید ارایه می‌شود:
۱٫ آنمی فقر آهن می‌تواند هر شدتی داشته باشد اما تالاسمی مینور یا اصلاً آنمی نمی‌دهد یا آنمی خفیف می‌دهد (بین ۱۰ و ۱۲) یعنی هموگلوبین زیر ۱۰ نمی‌دهد. (توجه شود که فقر آهن مراحل مختلفی دارد: در مراحل اولیه‌ آنمی آن از نوع نورموکروم نورموسیتیک است و شدت آنمی هم زیاد نیست اما با پیشرفت فقر آهن، آنمی هیپوکروم میکروسیتر می‌شود.)

جدول 1. آنمی فقر آهن در مقایسه با تالاسمی مینور

جدول ۱٫ آنمی فقر آهن در مقایسه با تالاسمی مینور

2. در فقر آهن معمولاً میکروسیتوز خیلی شدید نیست (۸۰-۶۰=mcv) اما در تالاسمی مینور میکروسیتوز شدید است (معمولاً ۶۰>mcv) یعنی در تالاسمی مینور در حضور مقدار هموگلوبین نرمال یا آنمی خفیف، یک میکروسیتوز شدید داریم.

جدول 2. مرفولوژی گلبول‌های قرمز در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

جدول ۲٫ مرفولوژی گلبول‌های قرمز در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

3. تعداد گلبول‌های قرمز (rbc) در فقر آهن پایین می‌آید چون آنمی از نوع هیپوپرولیفراتیو است اما در تالاسمی مینور شمارش rbc تغییر نمی‌کند یا حتی بالا می‌رود. چون وقتی مقدار هموگلوبین نرمال یا نزدیک به نرمال باشد و حجم هر گلبول قرمز به‌شدت کاهش یافته باشد (۶۰ >mcv) طبعاً باید تعداد rbcها افزایش یافته باشد.

جدول 3. شمارش گلبول‌های قرمز در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

جدول ۳٫ شمارش گلبول‌های قرمز در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

4. استفاده از اندکس منتزر: نسبت mcv به تعداد گلبول‌های قرمز (mcv/rbc) اگر از ۱۳ کمتر باشد تالاسمی مینور است.
توضیح: در فقر آهن چون rbc (یعنی مخرج کسر) کم شده و mcv هم خیلی کم نشده است پس حاصل کسر هم افزایش دارد. اما در تالاسمی مینور مخرج کسر بالاست و صورت کسر (یعنی mcv) هم خیلی کوچک شده و نتیجه این‌که حاصل کسر کاهش یافته و زیر ۱۳ است.
۵٫ در فقر آهن rdw افزایش یافته ولی در تالاسمی مینور نرمال است. (معیار، عدد ۱۳ است.)
توضیح: در تالاسمی مینور rdw تغییری نمی‌کند چون میکروستیوز همگن است یعنی همه‌ی rbcها به یک نسبت کوچک شده‌اند اما در فقر آهن rdw افزایش می‌یابد (بالای ۱۳) ‌چون میکروستیوز همگن نیست.
نکته: افزایش rdw را در دو بیماری داریم: آنمی فقر آهن و آنمی مگالوبلاستیک. در آنمی مگالوبلاستیک که mcv بالاست و در این‌جا مورد بحث ما نیست، بنابراین کاربرد عمده‌ی rdw در تشخیص افتراقی آنمی‌های میکروستیک (افتراق فقر آهن از تالاسمی مینور) است.

آزمایش‌های تکمیلی
مواردی که تا کنون گفتیم از روی یک آزمایش ساده‌ی cbc به‌دست می‌آید اما در صورت تمایل و برای اطمینان از صحت تشخیص، می‌توان آزمایش‌های تکمیلی هم انجام داد که به دو مورد آن اشاره می‌کنیم:
الف. فریتین: در آنمی فقر آهن حتماً باید فریتین زیر ۱۵ باشد، اما در تالاسمی مینور فریتین نرمال یا حتی کمی بالاست.
ب. در تالاسمی مینور ۲/۵٪

جدول 4. پروفایل آهن سرم و الکتروفورز هموگلوبین در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

جدول ۴٫ پروفایل آهن سرم و الکتروفورز هموگلوبین در آنمی فقر آهن و تالاسمی مینور

یک نمونه
پرسش: خانمی ۲۴ ساله در آزمون های قبل از استخدام در آزمایشات خود ۱۰/۹=hb و ۵۷=mcv و ۶٫۰۰۰٫۰۰۰=rbc و esr و crp نرمال (منفی) دارد و در معاینه و شرح‌حال نکته‌ی غیرطبیعی ندارد. تشخیص این فرد چیست؟
پاسخ: این فرد آنمی خفیف میکروسیتیک دارد و بر اساس آن‌چه در بالا گفتیم مبتلا به تالاسمی مینور است.
نکته‌ی این مثال این است که چون آنمی ناشی از بیماری‌های التهابی مزمن هم جزو تشخیص افتراقی‌های آنمی‌های میکروسیتیک است، برای رد این حالت در مثال گفته شده است که crp و esr نرمال است و در معاینه و شرح‌حال هم نکته‌ی غیرطبیعی ندارد.


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:9 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

راههای زیادی وجود دارد که شما بتوانید زندگی سالمتری داشته باشید. ازجمله اینکه:

      چک آپ کنید. مرتب اهن خونتان را اندازه گیری کنید و خون بدهید .

      قرص اهن  ،مکمل ها یا مولتی ویتامین ها یی که در انها اهن وجود دارند مصرف نکنید .ولی میتوانید غذاهای اهن دار را بخورید .

       مقدار ویتامین c را که دریافت می کنید ، در نظر داشته باشید . این ویتامین مقدار جذب اهن بدن شما را افزایش می دهد بنابراین قرص هایی را که بیش از ۵۰۰ mg ویتامین c دارد را در روز مصرف نکنید خوردن غذاهایی که ویتامین c دارند اشکالی ندارد .

      ورزش کنید : شما میتواند هرچه قدر میخواهید ورزش کنیذ .سعی کنید روزی ۳۰ دقیقه ورزش کنید .


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:9 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

انباشتگی آهن زمانی اتفاق می افتد که بدن در طی سال های متمادی آهن زیادی جذب کرده باشد . انباشته شدن آهن در قلب و کبد مشکلات فراوانی بوجود می اورد. این مشکل ممکن است در اثر خوردن مقدار زیاد آهن در سال های متوالی یا از طریق تزریق خون پی در پی  ایجاد شود. در بعضی از کشور ها مثل امریکا ، مشکل انباشته شدن آهن دربدن ، بیشتر ارثی و به دلیل مشکلات ژنتیکی می باشد که به آن همو کرو ما تو زیس وراثتی نامیده می شود.

علائم اولیه همو کرو ما تو زیس شامل : خستگی ، ضعف، از دست دادن وزن بدن ، دردهای شکمی ، درد مفاصل است .

دربیمارانی که انباشتگی اهن بوجود می اید ممکن است  علائمی مانند آرتروز (ارتریت) ، یائسگی زود رس ، امنوره ، کاهش میل جنسی ، ناتوانی جنسی  وتنگی نفس مشاهده شود .

علائم همو کرو ما تو زیس پیشرفته شامل : ارتروز ، تاراحتی کبد ، بزرگ شدن کبد ، سیروز کبدی ، سرطان و از کار افتادگی کبد ، اسیب به پانکراس احتمالا به دلیل بیماری قند ، درد شکمی مزمن ، چاقی شدید ، ضعف ماهیچه های قلب ، مشکل در میزان و ریتم قلب ، از کار افتادگی قلب ، تغییر رنگ پوست به رتگ طوسی یا برنز می باشد .

درمان بستگی به میزان ذخیره اهن اضافی دربدن دارد . در اولین مرحله هدف این است که از شرآهن اضافه در بدن خلاص شویم. دراین مرحله درمان  که فل بو تو می نامیده می شود ، یک تا دوبار درهفته به مدت چند ماه (معمولا ۴-۲ماه ) تا یکسال مقداری از خون بیمار گرفته می شود  زمانی که مقدار اهن به حد نرمال برسد. با وجودی که درمان نمیتواند مشکلی را که دراثر همو کرو ما تو زیس بوجود آمده  درمان می کند
برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:7 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

این موضوع  بستگی به رژیم غذایی شما دارد . از ان جایی که اهن از طریق گوشت بهتر به بدن میرسد تا از طریق غذاهای گیاهی . بعضی از گیاه خوار ها ممکن است بیشتر از افراد دیگر به اهن احتیاج داشته باشند . مراحل بالا را دنبال کنید تا از کم خونی جلوگیری کنید و سعی کنید قرص ویتامین   c با غذاهای سرشار از اهن مصرف کنید .


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:6 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

بله ممکن است . بعضی از خانم ها که قرص ضد بار داری مصرف میکنند در هنگام قاعدگی خون ریزی کمتری دارند وبه این دلیل خطر ابتلا به کم خونی در انها کمتر است . خانم هایی که از دستگاههای داخل رحمی ضد بارداری( iud) استفاده میکنند ممکن است در هنگام قاعدگی خون ریزی بیشتری  داشته باشند .دراین صورت احتمال بروز کم خونی در انها افزایش میکند. .با پزشکتان مشورت کنید .


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:5 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

 اگر در زمانی که هورمون درمانی می کنید ، قاعده هم می شوید ، شما ممکن است  درمقایسه با خانم هایی که قاعده نمی شوتد و هورمون درمانی هم نمی کنند به آهن بیشتری احتیاج داشته باشید .با پزشکتان مشورت کنید.


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:5 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

خیلی از خانمهای حامله مشکل دریافت اهن کافی دارند چون برنامه غذایی انها نمی توند آهن مورد نیاز بدن در زمان بارداری را تامین کند . نیاز به اهن در دوره حاملگی برای رشد جنین ،افزایش حجم خون و از دست دادن خون در هنگام زایمان بیشتر است. اگر آهن کافی دراین دوران دریافت نشود خطر زایمان زودرس و یا تولد نوزاد با وزن کم (کمتر از ۲۵۰۰گرم ) افزایش می یابد اگر شما حامله هستید این نکات را رعایت کنید :

 مطمئن شوید که روزی ۲۷ میلی گرم اهن دریافت میکنید . مصرف مکمل اهن را از اولین مراجعه به پزشک شروع کرده وتا هنگام زایمان ادامه دهید .


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:4 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

بیشتر مردم آهن روزانه را بارعایت یک رژیم غذایی مناسب وکافی دریافت می کنند.ولی افرادی مانند

دختران نوجوان ، زنان در سنین بار وری (که قاعدگی شدیدی دارند ، کسانی که بیشتر از یک  بارداری داشته اند ، یا خانم هایی که از دستگاههای داخلی ضد بار داری (iud) استفاده میکنند) ، کودکان زیر ۵ سال بخصوص شیرخواران و خانم های باردار بیشتر درمعرض خطر کم خونی فقرآهن قراردارند.این گروه  ها باید مرتبا از نظر کمبود اهن بررسی شوند.اگر آزمایشها نشان دهد که  دچار کمبود اهن هستند باید از مکمل های اهن با نظر پزشک استفاده کنند . در این حالت ، کمبود اهن با رژیم غذایی برطرف نمی شود . بیشتر پزشکان مکملهای اهن را در زمان حاملگی تجویز می کنند زیرا بیشتر خانم های حامله اهن کافی ازبرنامه غذایی خود دریافت نمی کنند.وقتی که رژیم غذایی به تنهایی نمی تواند سطح آهن  بدن را به حدطبیعی برساند ،مکمل های آهن جایگزین ها ی خوبی به حساب می ایند.
برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:2 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

درمان بسته به علت کم خونی  متفاوت است. مثلا درمان بیماری کم خونی سلول داسی شکل با درمان  کم خونی فقر آهن  یا کم خونی ناشی از کمبود اسید فولیک  فرق دارد . با پزشکتان در مورد بهترین درمان برای علت کم خونی مشورت کنید.


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:2 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

کم خونی با آزمایش خون تشخیص داده می شود. اگر شما کم خونی داشته باشید پزشکتان ممکن است ازمایش های دیگری بدهد تا مشخص شود علت کم خونی چیست ؟ مثل (زخم معده یا زخم اثنی عشر و یا پولیپ روده ).


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:1 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

کم خونی مدتی طول می کشد که پیشرفت کند.در شروع شما هیچگونه علائمی ندارید. ولی با پیشرفت کم خونی شما ممکن است علائم زیر را داشته باشید :

 خستگی ، ناتوانی  واحساس ضعف، افت درجه حرارت بدن و رنگ پریدگی پوست ، تپش قلب ، تنگی نفس ، درد قفسه سینه ، سر گیجه ، تحریک پذیری ، سردی و بی حسی در دستها و پاها ، سردرد.


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 1:1 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی
آنمی انواع مختلف دارد که هر کدام به دلایل مختلفی ایجاد می شوند.

کم خونی فقرآهن (ida) شایع ترین نوع کم خونی است وزمانی اتفاق می افتد که دخیره آهن دربدن شما کم شده است. بدن شما به آهن احتیاج دارد تا هموگلوبین بسازد. آهن بدن دراثر عوامل متعددی  از قبیل عادت ماهیانه ،  زخمها ، ورم روده یا سرطان روده خون از دست می رود.

درصورتی که برنامه غذایی آهن کافی نداشته باشد نیز ،بدلیل کمبود اهن ممکن است کم خونی ایجاد شود.

کمبود آهن   رژیم غذایی دردوران بارداری منجر به بروز کم خونی فقرآهن در مادرباردار می شود. شما میتوانید آن را با مصرف غذاهای  جاوی اهن از قبیل گوشت  ها ، صدف ، اسفناج ، عدس ، سیب زمینی پخته با پوست ، تخمه افتاب گردان به دست اورید.

کم خونی مگالوبلاستیک نوع دیگری از کم خونی است که به علت کمبود اسید فولیک ( یکی از ویتامین های گروه   ) ویا ویتامین b12  بروز می کند. این ویتامین ها برای خونسازی وسلامت  سیستم عصبی لازمند.با این نوع  کم خونی بدن شما گلبول قرمزی می سازد که نمی تواند اکسیژن را بطور موثری به سلولهای بدن تحویل دهد.

قرص های  اسید فولیک برای پیشگیری از  این نوع کم خونی سودمند است.

شما همچنین می توانید با مصرف موادغذایی حاوی اسید فولیک مثل حبوبات (لوبیا ، عدس)، آب میوه ها و مرکبات ، غلات سبوس دار مثل نان های سبوس دار ،برگهای سبز تیره سبزیجات و ماکیان ، گوشت ها قرمز وسفید ( ماهی وماکیان )،  وجگر مقادر کافی از این ویتامین را به دست اورید . گاهی اوقات  کمبود ویتامین b 12 تشخیص داده نمی شود . مثلا در صورت ابتلا به کم خونی   پرنی شیوز که به ان کم خونی کشنده هم می گویند ، کمبود ویتامین   b 12 ایچاد می شود. کم خونی کشنده  یک بیماری خود ایمنی است که موجب اختلال در جذب ویتامین b 12 می شود. .کمبود b 12  در بعضی افراد ممکن است با بیماریهای دیگر خود ایمنی مانند بیماری های کرون همراه باشد.  بی حسی وسوزن سوزن شدن کف پا و ساق پاها ، اشکال درراه رفتن ، فراموشی وضعف حافظه و مشکل دید از علائم دیگر کمبود ویتامین  b12 میباشد .

درمان بستگی به نوع کم خونی وعلت آن دارد ولی  کمبود ویتامین b12 با مصرف آمپول و یا قرص  زیر نظر پزشک جبران می شود. بیماری هایی که  درزیر شرح داده شده است  ، می توانند قدرت بدن شما را برای ساختن گلبول قرمز کم  کرده وشما را مستعد کم خونی کنند.

بیماری های کلیوی : بیماران کلیوی بخصوص افرادی که دیالیز می شوند بشتر در معرض خطر کم خونی قراردارند.

 چون کلیه انها هورمون کافی برای ساختن گلبول قرمز خون نمیسازد و آهن هم در اثر دیالیز از بین می رود.

بیماری های خونی ارثی : اکر در خانواده شما سابقه بیماری خونی  وجود دارد ، شما هم امادگی ابتلا به این بیماری را دارید . یک نوع از این بیماری ، کم خونی سلول داسی شکل است که در آن ،به جای  یک گلبول قرمز با فرم طبیعی که به راحتی داخل رگ ها حرکت میکنند ، سلول های داسی شکل  با لبه مورب  وجوددارند  .این گلبول ها نمیتوانند داخل رگ های خونی حرکت کنند و راه رگ ها را برای رساندن خون به ارگان های بدن سد میکنند . بدن شما  این گلبول های داسی شکل را به سرعت از بین می برد ، ولی نمیتواند سریعا گلبول قرمز طبیعی بسازد درنتیجه ، کم خونی بروز می کند.

 نوع دیگر بیماری خونی ارثی ، بیماری  تالاسمی است . این بیماری زمانی بروز می کند که بدن ژن های بخصوصی را از دست میدهد یا وقتی که بجای ژ ن های  طبیعی که مسئول ساخته شده همو گلوبین هستند ، ژنهای غیرطبیعی از والدین به فرزندان می رسد.

کم خونی آپلاستیک (aplastic) : این نوع کم خونی زمانی اتفاق میافتد که بدن شما به اندازه کافی گلبول قرمز خون نمی سازد . از انجایی که این بیماری گلبول های سفید خون را هم تحت تاثیر قرار می دهد بدن  مستعد ابتلا به عفونت ها وخونریزی های خودبخودی می شود .این مشکل در موارد زیر اتفاق می افتد :

ø       درمان سرطان (شیمی درمانی یا رادیوتراپی)

ø      قرار گرفتن در معرض مواد شیمییایی سمی (مانند سمومی که برای دفع حشرات استفاده میشود ، رنگهای شیمیایی و مواد تمیز کننده خانگی)

ø      بعضی از داروها (مثل دارو هایی که برای درمان آرتریت روماتوئید استفاده می شود)

ø      بیماری های خود ایمنی (مثل سل پوستی)

ø      عفونت  های ویروسی که مغز استخوان را درگیر می‌کند یا بیماری های مغز استخوان.

درمان به شدت کم خونی ومیزان پیشرفت آن بستگی  دارد وشامل  تزریق خون ،  تجویز دارو یا پیوند مغز استخوان است.


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 0:59 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

وقتی که  خون شما به اندازه کافی هموگلوبین نداشته باشد  دچار آنمی می شوید.هموگلوبین کمک میکند که گلبولهای قرمز خون، اکسیژن را از ریه ها به همه قسمتهای بدن برسانند .


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 0:58 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی


 

جدول 1- میزان طبیعی هموگلوبین وهماتوکریت براساس سن وجنس

سن وجنس

هموگلوبین (( گرم در میلی لیتر))

هماتوکریت ((درصد))

در زمان تولد

17

52

کودکی

12

36

نوجوانی

13

40

مردان بالغ

18-14

53-41

زنان در سنین باروری

15-11

46-34

زنان در ایام حاملگی

14-10

43-31

زنان در سنین یائسگی

16-12

48-36


برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : دوشنبه 19 فروردین1392 | 0:57 AM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

به کاهش تعداد گلبولهای قرمز در جریان خون کم خونی یا آنمی گفته می شود.

 

نشانه های بیماری :

علائم ونشانه های بیماری بسته به شدت کم خونی متغیر می باشد . در موارد خفیف بیماری ، فرد علامت خاصی ندارد به صورت اتفاقی  در بررسی های معمول آزمایشگاهی کم خونی تشخیص داده می شود. در موارد شدیدترعلایمی چون خستگی ، بی حالی ، ضعف ، تپش قلب ، تنگی نفس در زمان فعالیت ، رنگ پریدگی ملتحمه چشم وغشاهای مخاطی وجود دارند.

 

عوارض :

بسته به شدت کم خونی عوارضی چون کاهش فشار خون ، تعریق ، اضطراب ، پرخاشگری، کاهش فعالیتهای مغزی ، سنکوپ ، شوک ودر موارد بسیار شدید از بین رفتن عملکرد ارگانهای حیاتی دیده می شود ونهایتاً ممکن است منجر به مرگ گردد.

 

عوامل بروز  بیماری :

بطور عمده علل اصلی کم خونی را می توان در دو دسته طبقه بندی کرد :

 

1- کاهش تولید گلبولهای قرمز      

2- افزایش تخریب ویا از دست دادن گلبولهای قرمز

 

کاهش تولید گلبولهای قرمز بدلایل مختلف ارثی ، محیطی ، تغذیه ای ، عفونی و خود ایمنی رخ می دهد که بسته به علت ایجاد اشکال ، طول مدت بیماری ونحوه معالجه ودرمان هم متفاوت خواهد بود.

از جمله بیماری هایی که منجربه کاهش تولید گلبولهای قرمز می شوند می توان به نارسائی کلیوی، بیماری تیروئید ، مصرف داروهایی مثل داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی ( داروهای شیمی درمانی) ، برخی آنتی بیوتیک ها مثل کلرامفنیکل ، نمکهای طلا وسمومی همچون بنزن وپرتوهای یونیزان اشاره کرد. به علاوه برخی عفونتهای ویروسی نظیر ایدز، هپاتیت های ویروسی، سوء تغذیه و کمبود برخی ویتامین ها و مواد معدنی مثلاً کمبود آهن ، ویتامین b12،اسید فولیک و...درگیری مغزاستخوان بوسیله بیماری های بدخیم وبرخی اشکالات ژنتیکی در مراحل ساخت گلبولهای قرمز نظیر بیماری تالاسمی از دیگر علل قابل ذکر جهت کاهش تولید گلبولهای قرمز خون می باشند .

 

از علل مهم افزایش تخریب ویا از دست دادن گلبولهای قرمز می توان به خونریزی بدلایل مختلف از جمله حادثه وتصادف ، خونریزی های گوارشی ، خونریزی های ماهیانه در زنان و... اشاره کرد علاوه بر این تخریب گلبولهای قرمز در بیماریهای ارثی بیماریهایی مثل اختلالات متابولیسم کلسترول وبیماری شدید کبدی وکمبود آنزیم g6pd ( بیماری فاوویسم ) دیده می شود.

 

برخی عفونت ها مثل مالاریا وسمومی مثل سم عقرب ، سم مار ، نیتروفورانتوئین ، فنازوپیریدین ، نفتالین ، آب اکسیژنه و هم در تخریب گلبولهای قرمز نقش دارند . بعضی بیماریهای عروقی که تحت عنوان واسکولیت از آنها یاد می شود و نیز بزرگی طحال، از علل دیگر تخریب گلبولهای قرمز است. مدت و نحوه درمان و توصیه های لازم به بیماران و اطرافیان، بسته به علت و منشأ کم خونی،  متغیر است.

 

تست های تشخیصی :

بطورکلی کم خونی با انجام آزمایش کامل خون (cbc)تشخیص داده می شود که چنانچه مقدار هموگلوبین خون ویا هماتوکریت از مقادیر طبیعی پائین تر باشد تشخیص اولیه کم خونی داده می شود.قابل ذکر است که مقدار طبیعی هموگلوبین وهماتوکریت  براساس سن وجنس بیمار متفاوت می باشد که در جدول زیر آمده است پس از تشخیص وجودکم خونی آزمایشات تکمیلی جهت پی بردن به علت کم خونی براساس نتایج آزمایشات اولیه انجام می گیرد.

 

تخصص های مرتبط :

متخصصین داخلی واطفال وفوق تخصصین خون شناسی ( هماتولوژی ) داخلی واطفال در زمینه تشخیص ودرمان کم خونی فعالیت دارند بخش هایی از بیمارستان نمازی که به این گونه بیماران خدمات ارائه می دهند، عبارتند از بخش های داخلی بیماری های خونی c3 ، بخش داخلی عمومی و بخش پیوند مغزاستخوان، همچنین بخش های هماتولوژی اطفال در بیمارستان های شهید فقیهی و شهید دستغیب .



برچسب‌ها: آنمی

تاريخ : سه شنبه 26 مهر1390 | 7:20 PM | نویسنده : عاطفه خادم الحسینی

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست داده وبنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر موثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست پس در واقع کمبود کلی هموگلوبین وجود ندارد بلکه هموگلوبین غیر طبیعی افزایش یافته است.


هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می‌باشد. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می‌باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می‌انجامد.

هر چند تالاسمی‌یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌نمایند، درک تفاوت بین گونه‌های مختلف تالاسمی‌مهم است.


برچسب‌ها: تالاسمی, آنمی

  • عاربین
  • تک درخت تعاون